Déclin cognitif, obésité, diabète et autres troubles métaboliques Synergies franco-québecoises - Dixième année (2009-2019) Coll. Rapports de l'Académie Nationale de Médecine

Le déclin cognitif, initiant la démence, est une épreuve personnelle et familiale majeure : cette maladie fait perdre insidieusement son identité à la personne qui devient un fardeau pour ses aidants. Près de 50 millions de personnes sont affectées dans le monde. Elles seront sans doute 130 millions en 2050. Le Québec et la France, aux populations vieillissantes, sont sévèrement affectés. Mais le chemin s’éclaire : il est déjà possible de prévenir, de retarder, voire de guérir 35 % des démences, notamment de cause métabolique, comme le diabète et l’obésité.

Ce colloque franco-québécois de l’Académie nationale de médecine a exploré les données épidémiologiques, les mécanismes unissant diabète, obésité et démences (maladie d’Alzheimer, démences vasculaires, troubles cognitifs d’origine métabolique…), les autres facteurs pouvant être en jeu (troubles de l’odorat, de l’audition, de l’appétit, le microbiote, les antécédents de cancer, la mauvaise observance thérapeutique dans certaines affections comme le diabète).

Quels sont les techniques d’imagerie et les biomarqueurs permettant d’évaluer les troubles cognitifs et métaboliques ? Prend-on assez en compte les pathologies mixtes, dont la fréquence est de mieux en mieux connue ? Où en est la recherche fondamentale ? La modélisation pré-clinique ? Quelles sont les nouvelles perspectives de traitement ?

Liste des auteurs

Abréviations

Introduction (Jean-François Allilaire)

Présentation du Colloque (Jean-Paul Tillement et Jean-Jacques Hauw)

Dix ans de Synergies Franco-québécoises : témoignages

(Raymond Ardaillou, Rémi Quirion, Bernard Salle, Pierrette Gaudreau, José Morais,Daniel Couturier et Émile Lévy)

Épidémiologie du diabète de type 2. Nouveaux facteurs de risque (Claude Jaffiol)

1. Épidémiologie : une situation défavorable

2. Données épidémiologiques concernant la France et le Québec

3. Le diabète dans le monde. Un avenir préoccupant

4. Nouveau facteurs de risque du diabète

5. Conclusion

Épidémiologie des démences : prévalence selon les régions, effets séculaires et facteurs de risque modifiables (Renée-Pier Filiou et Sylvie Belleville)

1. Prévalence

2. Effets séculaires

3. Facteurs de risque et de protection

4. Conclusion

Déterminants néonataux métaboliques survenant à l’âge adulte (Olivier Claris)

1. Naissance prématurée et pression artérielle

2. Prématurité et syndrome métabolique

3. Conclusion

Le point de vue du Diabétologue : diabète et maladie d’Alzheimer, deux maladies homologues (Gérard Reach)

1. Liens épidémiologiques entre troubles métaboliques (diabète, obésité) et déclin cognitif

2. Diabète de type 2 et maladie d’Alzheimer : deux maladies homologues

3 Implications thérapeutiques possibles sur le traitement et la prévention du déclin cognitif

4. Conclusion

Le point de vue du neurologue : déclin cognitif, obésité, diabète et autres troubles

métaboliques (Stéphanie Bombois, Nicolas Villain, Bruno Dubois)

1. Impacts de l’obésité, de la dyslipidémie et du syndrome métabolique sur la cognition

2. Impact des troubles du métabolisme glucidique sur la cognition

3. Prise en charge des troubles cognitifs dans un contexte de troubles métaboliques

4. Conclusion

Métabolisme des lipides et apolipoprotéine E (Mélanie Plourde)

1. Métabolisme des acides gras oméga-3 chez les porteurs de l’APOE4

2. Comment fonctionne le lien entre consommation des oméga-3 et cognition ?

3. Conclusion

Déclin sensoriel et déclin cognitif : perte des sens et perte du sens (Patrice Tran Ba Huy et Pierre Bonfils)

1. Écouter le temps qui passe : audition et vieillissement, audition et cognition

2. Se sentir vieillir

3. Conclusion

La dérégulation de l’appétit au grand âge (Marie-Jeanne Kergoat)

1. Le contrôle de l’appétit et de la prise alimentaire

2. Contrôle central et périphérique de l’appétit et de la prise alimentaire

3. Modifications physiologiques liées à l’appétit et à la prise alimentaire au grand âge

4. L’anorexie au grand âge

5. Conclusion

Microbiote intestinal, syndrome métabolique et démences (Catherine Buffet)

1. Microbiote et obésité

2. Microbiote et diabète de type 2

3. Les maladies neurodégénératives

Troubles métaboliques et anomalies cognitives chez les survivants de leucémie aiguë lymphoblastique pédiatrique (Émile Lévy, Edgard Delvin, Schohraya Spahis et Valérie Arci)

1. Méthodologie

2. Résultats

3. Mécanismes proposés

4. Discussion

5. Conclusion

Interdépendance diabète et troubles cognitifs : influence sur le choix des thérapeutiques antidiabétiques (Jacques Bringer)

1. Déclin cognitif et démence chez les personnes obèses et diabétiques de type 2

2. Influences des troubles cognitifs sur les choix des thérapeutiques antidiabétiques

3. Effets des traitements antidiabétiques sur la performance cognitive

La compliance thérapeutique chez les personnes diabétiques souffrant de troubles cognitifs (José A. Morais)

1. La diversité des non-compliances

2. Les stratégies pour réduire les risques de non-compliance

3. Les méthodes d’évaluation de la compliance

4. Les moyens d’assistance à la compliance

5. Conclusion

Le diabète : les technologies dans le traitement par l’insuline (Agnès Sola Gazagnes et Christian Boitard)

1. L’administration de l’insuline, les obstacles

2. De 1923 à 1980, l’insuline de boeuf et de porc

3. Les insulines recombinantes

4. Les analogues de l’insuline humaine

5. Des insulines du futur ?

6. Conclusion

Diabète et troubles cognitifs : l’apport de l’étude Gérodiab (Lyse Bordier, Jean Doucet, Christiane Verny, Bernard Bauduceau)

1. Épidémiologie

2. L’étude Gérodiab

3. Quels enseignements de Gérodiab sur les fonctions cognitives ?

4. Implications pratiques

4. Conclusion

Études d’imagerie métabolique liant les facteurs de risque génétique du diabète de type 2 au déclin cognitif vers la maladie d’Alzheimer (Simon Duchesne, Hugo Girard, Olivier Potvin et Scott Nugent)

1. Étude 1 : modèles normatifs de TEP FDG

2. Étude 2 : facteurs de risque génétique pour le DT2 et leur influence sur la trajectoire vers la démence

3. Étude 3 : association entre facteurs de risque génétiques pour le DT2 et métabolisme cérébral du glucose

4. Conclusion

Marqueurs biologiques des troubles métaboliques

(Edgard Delvin, Thierry Hauet, Schohraya Spahis, Émile Lévy)

1. Résistance à l’insuline

2. Rôles et voies de signalisation de l’insuline

3. Anomalies de la signalisation et conséquences

4. Inflammation et signalisation insulinique

5. Voie métabolique inflammatoire

6. Les miARNs : biosynthèse et mécanismes d’action

7. Conclusion

Les marqueurs biologiques dans les démences neurodégénératives (Bernard Bioulac)

1. Les démences neurodégénératives : diverses entités cliniques

2. La maladie d’Alzheimer

3. La maladie de Creutzfeldt-Jakob

4. Les démences des alpha-synucléinopathies la démence de la maladie de Parkinson et la démence à corps de Lewy

5. Les démences fronto-temporales/les Dégénérescences lobaires fronto-temporales

6. Apports et limites des marqueurs biologiques dans les démences

7. Diagnostic différentiel

Impact d’un régime Western chez le rat LOU jeune et âgé (Pierrette Gaudreau, Oriane Lié, Valentine Moullé, Caroline Ménard)

1. Méthodologies

2. Résultats

3. Discussion

Les cétones pour le sauvetage énergétique du cerveau (Étienne Myette-Côté, Mélanie Fortier, Christian-Alexandre Castellano, Christian Bocti, Tamas Fulop, Stephen C. Cunnane)

1. Hypométabolisme du glucose cérébral

2. Les cétones et le cerveau

3. L’atteinte d’un état de cétose

4. L’étude BENEFIC

5. Cognition et interventions cétogènes

6. Conclusion

Régulations des fonctions mitochondriales dans la perspective de nouvelles pistes de traitement de la maladie d’Alzheimer (Slavica Krantic et Rémi Quirion)

1. La mitochondrie : cible thérapeutique dans la maladie d’Alzheimer ?

2. L’AIF (Facteur Inducteur d’Apoptose) et maladie d’Alzheimer

3. Conclusion

Nouvelles pistes thérapeutiques (Serge Gauthier et Pedro Rosa-Neto)

1. Solutions : combinaisons thérapeutiques

2. Solutions : cibler les bonnes populations

3. Conclusion

Conclusion (Bernard Lechevalier)